李彦杰医生的科普号

科室简介河南省中医院（河南中医学院第二附属医院）康复科是河南省规模最大、设备最齐全康复科室之一，是集医疗、教学、科研于一体的现代化康复治疗中心，为省直医保康复项目支付试点定点单位。科室诊疗大厅位于新病房楼三楼，病区居于老病房楼三楼，总面积3000多平方米，开放病床数50张。设置有康复评定室、康复训练大厅、作业治疗室、物理因子治疗室、言语和吞咽治疗室、针推治疗室、艾灸室等。特色技术我院康复科坚持“中西医结合”的发展道路，以充分继承和发扬祖国传统医学为基础，在广泛开展针刺、艾灸、头针、耳针、舌针、电针、拔罐、中药熏洗、穴位贴敷、穴位注射、穴位埋线、推拿治疗等传统康复疗法的同时，积极开展现代康复医学治疗技术：偏瘫肢体综合训练、截瘫肢体综合训练、运动疗法、作业疗法、关节松动术、认知知觉功能障碍训练、言语训练、吞咽功能障碍训练、平衡能力测定及训练、日常生活能力评定及各种物理因子治疗技术等，形成了一套以传统康复治疗为主，辅以现代康复治疗的综合治疗方法，中西合璧，优势互补，疗效更佳。 先进设备科室拥有意大利PK254动静态平衡评定及训练系统、美国Evolv滑行器、德国MOTOmed智能肢体训练器、美国全身功能康复训练器(四肢联动)、荷兰运动控制魔方、加拿大上肢多关节智能康复器、肢体智能反馈综合康复系统、脑电仿生电刺激仪、意大利吞咽言语诊治仪、言语评估和训练系统、神经功能重建治疗系统、进口双频超声治疗系统、大功率短波治疗仪等国内一流的大型医疗康复设备。图片…… 诊治范围1、神经系统疾病：脑卒中、帕金森病、脑外伤、脊髓损伤、周围神经损伤等。2、骨关节病：骨折、人工关节置换术后、骨性关节炎、类风湿性关节炎、颈椎病、腰椎间盘突出症、软组织损伤等。3、因各种原因引起的疼痛等。优势项目1中风的康复：针对中风后导致的肢体瘫痪、言语、认知、吞咽等障碍，综合运用中药、针灸、推拿、运动疗法、作业疗法、言语认知和吞咽训练、理疗等手段，针对患者的偏瘫、面瘫、失语、吞咽、痉挛肿胀等进行全面的康复治疗，使其最大恢复各种功能，提高日常生活自理能力。与神经内科卒中单元合作开展早期床边康复治疗，可以明显提高临床疗效，缩短住院时间。2、帕金森病的康复：在药物治疗基础上，通过针刺、艾灸及关节活动训练、步态训练、平衡训练、言语训练等，可以改善患者震颤、强直、步态异常等症状，延缓功能障碍的发展，提高患者日常生活活动能力。3、脊髓损伤的康复：全面康复是最重要的特色。针对各种功能障碍如瘫痪、感觉障碍、二便失禁、疼痛、肌肉痉挛及心理障碍等，我科采用各种有效的中西医技术手段，使所有的患者都能够得到最合理的个性化康复治疗。4、骨折和创伤的康复：对于骨折、髋关节置换术后和创伤后的疼痛、关节活动受限等应用针刺、艾灸、理疗及关节松动术、运动训练等，能够明显缩短病程，提高疗效。我院康复科本着“广博慈爱追求卓越，医德共济仁心为民”的服务宗旨，以精湛技术为基础，以优质服务为载体，让您最大限度恢复功能，早日回归家庭和社会。康复路上，专业爱心伴你同行！ 咨询电话：0371-60976970（病区）0371-60973671（诊疗大厅） 0371- 60973672（诊疗大厅）网址：http://hnszyykfk.haodf.com

来自于医师报 2011-04-20 编者按：由于帕金森病不仅影响患者的运动功能，而且其并发症严重影响患者的生活质量，因而引起了临床医生的极大关注。当前，帕金森病的研究热点主要集中在易感基因、发病机制及生物标志物的研究等方面。4月11日是“世界帕金森日”，我们希望通过总结这些研究进展，能为深入理解帕金森病的发病机制、进一步开发新的治疗手段提供参考。 河北省人民医院神经内科 吕佩源 王天俊 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是当前神经内科的研究热点及前沿。仅在2010年，通过PubMed就可以检索出超过5000篇与帕金森病相关的文献，许多重要文献报道了药物治疗的临床试验结果和外科手术的结果。本文试图从PD的病因、发病机制、诊断等各方面介绍PD研究新进展。发现多个新遗传易感基因位点 关于帕金森病，有关遗传危险性及其相关机制的研究始终占主导地位。2009年12月，两个大的基因组相关性研究结果连续在《Nature Genetics》杂志上发表，其中一项研究是在日本进行的。研究入选2011例PD患者和18 381例正常对照者，确定了1q13（PARK16）和4p15（BST1）为PD的新遗传易感基因。同时，此项研究再次证实遗传易感性的增加与SNCA（4q22）和LRRK2（12q12）区域的变异有关。在另外一项欧美联合研究中，选择具有欧洲血统的1713例PD患者和3978例对照人群进行观察，发现遗传易感性和SNCA变异相关（OR值1.23）。一项更大样本的（3361例患者和4573例对照人群）对照研究也得到了类似结果。然而，易感性降低则与MAPT基因位点有关（OR值0.77）。 以上结果提示，SNCA、LRRK2和PARK16在不同人群中存在着遗传危险性，即MAPT仅在有欧洲血统的人群中发挥作用，而BST1的效果仅在日本人群中出现。这些结果揭示：尽管这些致病基因的突变（如MAPT、BST1）在大部分人群中可能较为罕见，但是公共变异可以增加遗传危险性。因此，可以肯定这些基因对人们研究药物治疗的潜在靶点具有非常重要的作用。 第三个基因组相关研究对来自于北美洲的2000例PD患者和1986例正常人进行了对比。该研究明确证实PD的发生与SNCA和MAPT有关。此外，研究者还在两组重复资料中确定了一个新的危险变异，即位于HLA区域的非编码位点，该变异可影响人白细胞DR抗原（HLA-DR） 和人白细胞DQ抗原（HLA-DQ）的表达。 散发性PD和晚发性PD患者均与上述变异明显相关，这也支持炎性机制在PD发病中扮演重要角色的观点。 基因变异研究：LRRK2基因受关注 普通、非致病性的基因变异既是导致遗传性PD的“罪魁祸首”，又是散发性PD的危险因素。因此，研究二者之间的联系通路、探索二者之间的相互作用至关重要。缘于此，敲除小鼠LRRK2基因的研究引起了广泛关注。 该实验结果显示，敲除LRRK2基因后可导致α-突触核蛋白和泛素蛋白在肾脏聚集、溶酶体自噬功能受损、细胞凋亡、炎症反应和氧化应激。但由于肾脏发生上述改变的同时多巴胺系统的功能是正常的，因此这些改变与PD之间的相关性尚未确定。 此外，我们还应该注意LRRK2致病性突变可导致该基因获得新功能， LRRK2的过度表达会促进SNCA A53T转基因小鼠神经病理的恶化，进一步提示LRRK2和突触核蛋白之间的重要关系。来自果蝇方面的研究揭示LRRK2基因的毒性功能可能是通过microRNA的负性调控介导而获得的，从而引起与细胞周期调节相关转录因子E2F1-DP的过度生成。在LRRK2诱发的体外和体内PD模型中，LRRK2激酶抑制剂可以减轻病理性损害，提示激酶活性的增加在PD发病中极为重要。 α-突触核蛋白的毒性效应 目前，由突触核蛋白介导的毒性效应的新通路已经明确。2010年，Burre及其同事证实α-突触核蛋白直接结合在SNARE蛋白、突触小泡蛋白-2/囊泡相关膜蛋白2 （VA MP2）上，并加速SNARE复合体的聚集。在这项研究中，研究者将这三种形式的突触核蛋白敲除后发现其可引起年龄相关性神经损伤、SNARE 复合体聚集减少和早产儿死亡。然而，α-突触核蛋白的突变可以通过功能获得效应而致病，且其野生型基因的增殖也可致病。 因此，α-突触核蛋白的过度表达是通过抑制Rab1a和随后的自噬蛋白Atg异位以及omegasomes（一种与自嗜体和内质网关系密切的膜性结构）形成减少而抑制自嗜的一个过程。 线粒体功能损伤参与PD发生 线粒体功能损伤是散发性PD和遗传性PD发病机制中的一个主要病变。Zhang及其同事对410个样本做了基因组基因位点的meta分析，他们共分析了9组以激光收集人类的多巴胺能神经元和黑质转录子为基础的基因组表达研究。他们发现了10个与PD相关的基因位点，提示PD患者存在线粒体电子转运障碍、葡萄糖利用障碍和葡萄糖测定障碍。 在PD患者中，控制细胞生物能学的基因表达下调，此基因在针对主要转录因子、过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）和共活化物-1α（PGC-1α）时表达。而且在遗传性PD（突变α-突触核蛋白过表达）和毒性PD（鱼藤酮-杀虫剂）的体外模型中，PGC-1α的过表达可以抑制多巴胺能神经元的变性。 考虑到噻唑烷二酮类药物治疗的可行性，这些发现可能有实际意义，如罗格列酮及匹格列酮就是通过激活PPAR-γ而发挥作用的。生物标记物的临床应用尚需探讨 目前PD尚无法根治，只能通过恰当的治疗延缓疾病进展、缓解症状和减少并发症。因此，早期发现、早期诊断就显得极为重要。就目前而言，神经影像学技术仍然是广为接受的检查手段。 然而，探索恰当的生物标记物来明确诊断一直都是学者们研究的热点。Tokuda 及同事的一项报道认为：脑脊液中α-突触核蛋白的浓度可以用来鉴别PD患者、其他神经变性病患者和正常人群，这种方法具有较高的敏感性和特异性。 然而，即使这些标记物对诊断可能有帮助，但在治疗以及PD分期和改善病程方面没有明确的意义，因此在随访方面缺乏推广价值。 因此，我们下一步的目标就是：寻找能够反映PD病情进展的生物标记物，以达到尽早诊断、尽早治疗的目的。

来自于医师报 2011-05-12 李焰生上海交通大学医学院附属仁济医院神经科 在美国，每年约80万卒中发病患者中，约1/4为复发者。血脂作为所有缺血性卒中和TIA患者需要控制的危险因素，ASA2011版缺血性卒中和TIA二级预防指南（ASA2011二级预防指南）对此给予了高度关注，关于血脂部分，我认为新指南有6大亮点，总结如下：1 更加重视LDL-C与缺血性卒中/TIA的关系 在研究证据分析方面，新指南较以往指南更加重视LDL-C与缺血性卒中/TIA的关系。 既往的流行病学研究，特别是来自东亚的流行病学研究，多以死亡证明上的卒中为事件指标，缺乏对出血性和缺血性的鉴别，更没有考虑卒中的类型，故而难以凸显LDL-C与缺血性卒中的相关性。而2006年的韩国研究则肯定了两者的关系，以美国白人为主的MRFIT研究更是清晰地显示两者的相关。在考虑到流行病学研究的可能缺陷情况下，充分重视他汀临床研究的证据能够有力地支持高LDL-C与缺血性卒中的因果关系。应用meta分析的结果，无疑具有很强的说服力。 对卒中危险因素的评估，长期以来比较看重流行病学研究所发现的相关性大小，但这种相关性并不能完全可靠地反映因果关系的大小，还必须结合治疗干预的研究结果。如在高血压与卒中的关系中，流行病学研究结果与治疗干预的研究结果高度一致。而在高同型半胱氨酸血症与心脑血管病的关系中，虽然流行病学研究结果一致性地提示高同型半胱氨酸血症是重要的危险因素，但多个临床试验发现经补充维生素和叶酸纠正高同型半胱氨酸血症后心脑血管病的风险并无显著下降。同样，虽然吸烟被流行病学研究认为是心脑血管病不太重要的危险因素，但研究发现单纯戒烟就能显著地降低心脑血管病风险。 因此，对于LDL-C与卒中的关系，不仅要参考流行病学的研究结果，更要看临床治疗的效果，这点也反映在新指南对相关研究证据的引用和倚重上与既往指南有所不同。再者，流行病学显示的相关性不大而治疗的预防效应显著，提示他汀存在降低胆固醇之外的神经保护作用，对他汀预防作用的认识就不能仅拘泥于降低LDL-C。2 肯定他汀预防缺血性卒中效果和SPARCL研究结论 新指南将他汀对不伴冠心病（CHD）的缺血性卒中/TIA患者的治疗放在首条推荐，与之前的指南将对有高胆固醇血症或CHD人群使用他汀列为首条推荐不同，体现了指南制定者对他汀预防缺血性卒中的高度重视和对SPARCL研究结论的高度肯定。 这提示我们应该更加重视他汀在卒中二级预防中的使用，不要再像以往那样总是着眼CHD的证据和指南。再者，我们必须大力开展有关卒中的临床研究和试验，尽可能多地获得证据以指导临床实践，这点对于世界卒中大国的中国尤为重要。3 首提LDL-C>100 mg/dl不伴CHD的卒中/TIA患者应用他汀 新指南对不伴CHD的卒中/TIA患者使用他汀治疗的推荐中，首次提出LDL-C>100 mg/dl者使用，依据是SPARCL试验的患者入选标准和美国国家胆固醇教育计划（NCEP）Ⅲ的推荐标准。这对于临床实践具有很好的操作指导，凡有动脉粥样硬化证据、LDL-C>100 mg/dl的非心源性缺血性卒中/TIA患者均应使用具有强化降脂作用的他汀。同时，对SPARCL试验的亚组分析也提示他汀的预防效应并不受缺血性卒中亚型分类的影响。当然，对LDL-C<100 mg/dl及没有动脉粥样硬化证据者，因为缺乏证据而无法做出推荐。4 对重要临床试验的亚组分析能发现新的现象和证据 对HPS试验分析发现，使用普通剂量的他汀（假设所有他汀均有预防卒中复发的效应）能很好地预防CHD，但不能可靠地实现卒中二级预防，虽然样本量并不小（3250例）。对照SPARCL的结果，提示具有强化降脂作用的他汀治疗才具有可靠的二级预防效应。 对SPARCL试验的亚组分析还发现，LDL-C降低50%以上或达到低于70 mg/dl者的预防效果更好，是整体使用他汀人群效应的2倍。该结果与以往其他有关强化降脂与普通降脂对照的多个试验结果相一致，也与患者分层的认识相一致，为临床实践提供了可行的治疗靶目标。 因此，新指南再次强调使用具有强化降脂作用的他汀，同时确定以70 mg/dl为靶目标。我国2008年制定的专家共识和2010年版二级预防指南均推荐：对胆固醇水平增高的卒中患者使用（普通）他汀，使得LDL-C<100 mg/dl（或下降30%~40%）；对极高危患者使用（强化）他汀，使得LDL-C<80 mg/dl（或下降40%以上）。对比中美两国的指南，可见美国新指南的推荐更为积极、更加循证、更易操作。5 无已知CHD的动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者应强化他汀 新指南推荐对无已知CHD的动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者使用强化降脂作用的他汀，以达到LDL-C<70 mg/dl或下降50%以上，其推荐的理论依据来自于SPARCL试验的亚组分析和他汀试验的meta分析。 值得注意的是，推荐者提出的是动脉粥样硬化者而非伴有动脉粥样硬化证据者，给我们的启示是，指南制定者们更加倾向于认为这些患者属于传统定义上的极高危人群，这与当前将缺血性卒中、糖尿病、颈动脉病均属于CHD等危症的观念一致。对SPARCL试验人群的亚组分析还发现，在使用安慰剂的患者中，无论何种类型的卒中，其随访期CHD的发生率相当，提示无已知CHD的缺血性卒中/TIA患者很可能为无症状的CHD，应当将动脉粥样硬化性疾病视为一种系统性疾病，因而他汀使用的意义就不仅仅只是对卒中的预防。6 使用他汀治疗均增加脑出血的危险 亚组分析的另一个重要发现是，无论是HPS还是SPARCL试验，使用他汀治疗均增加脑出血的危险，脑出血史、男性、高龄和高血压是重要的危险因素，脑出血史和高血压的风险最为严重，而LDL-C水平降低则不是危险因素，这为临床安全性评估和使用提供了科学依据，有明确的指导意义。 对合并高胆固醇血症或CHD患者的推荐以及对HDL-C低的患者，新指南与以往指南相同，再次肯定了NCEP的地位。

来自于医脉通 2011-04-26田成林教授在北大卒中论坛的演讲瞬间 关于小卒中的定义一直存在争议，在临床上习惯把二者放在一起来讲，二者既存在共性，也有不同，TIA强调神经功能缺损短暂性和可恢复性，Minor Stroke强调神经功能缺损轻微性。共性在于二者中短期结局良好；对早期的不稳定事件，具有重要的预警意义；在二级预防中，都应得到关注和积极的处理。一、TIA的概念（1） 、TIA概念的起源 1914年Hunt描述了“发作性偏瘫和脑间歇性跛行”；TIA概念形成于上世纪50-60年代 ； 1958年Fisher认为TIA可以持续几小时，一般为5-10分钟； 1964年，Acheson和Hutchinson支持使用1小时的时间界限; 1964年，Marshell建议使用24小时概念; 1965年，美国第四届普林斯顿脑血管病会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过 24h，且排除非血管源性原因”。 1975年，美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类采用了此定义，并一直沿用至今。 1976年，WHO采用了24小时的时间界限并一直沿用至今。 1990年随着影像学的发展，DWI等MRI检查的常规使用，对于传统TIA概念的应用提出了挑战，对24小时症状缓解的病人进行影像学检查，结果发现很多病人已经有了梗死灶，因此很难判断是TIA还是卒中，这与之前的概念发生了冲突。 （2）、传统定义的挑战 传统24h定义会阻碍急性卒中3h溶栓的治疗的执行。溶栓：越及时、效果越好 24h定义：鼓励等待症状恢复 症状持续>1h，24h完全恢复者不足1/6 对于适合3h内溶栓的患者，如果不溶栓，24h完全恢复者仅有2% 因此，用24h时间的界限去判断是武断的，没有一个人病理生理学机制的根据，完全是人为划定的概念，缺乏科学依据：TIA持续时间的与24h这个时间点没有任何的特殊关系。症状持续时间：60% <1h71% <2 h14% >6h 脑局灶性缺血事件的关键诊断问题不是持续了多久而应是缺血的原因和是否发生脑组织损伤。（3）、2002年新1h定义的提出 根据局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1小时，且在影像学上无急性脑梗死，在2002年提出了新1h定义。但是新定义中的“典型小于1h这个描述同样武断，因为这个1h的时间点就像24h的时间点一样，并不能准确地区分患者是否有急性脑梗死。 （4）、2009年新的组织学定义的提出 如要规定一个能判定症状性的缺血性事件是否会导致脑损伤的具体的截止时间，并且这个时间点具有高度敏感性和特异性的，这是不可能做到的。因此2009年6月，ASA在《Stroke》杂志上发布了TIA的新定义：“脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。”这一定义认为有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据，并没有提及TIA的症状持续时间。 （5）、2011年TIA中国专家共识更新版出炉 共识中提到推荐采用2009年ASA颁布的“组织学”新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，所以推荐采用以下内容作为TIA的定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。二、小卒中的概念（1）、相对于TIA的概念，小卒中的概念就更为混乱，到目前为止，仍然还没有一个相对统一的标准，以下是以往一些研究中曾经用过的小卒中的概念，各有侧重：症状轻微，超过24小时 (1976;7:444–451); 最小后遗症的脑梗死 (1988;19:108–111); 症状持续超过24小时，3周完全或接近完全恢复 (1989;20:59–64); 症状持续超过24小时，3周恢复80%以上 (1992;23:1723–1727); 上肢的感觉症状为主，运动障碍限于精细动作 (1997;28:2395–2399); 完全或接近完全的恢复 (1999;30:2574–2579); 非致残性卒中，卒中后病人可以待在家中、门诊治疗 (2004;35:2459–2465); 非持续性神经功能缺损 (1995;26:57–62);斯堪迪纳维亚评分大于 44 分，一周后可以出院回家k (1989;20:340–344); mRS 3 (1991;22:754–759; 1993;24:527–531; 1994;25:1611–1616); mRS 2 (1992;23:199–204); mRS 2 (1998;29:126–132); mRS 2- 3 (2001;32:1425–1429);症状持续超过7 天 ，mRS 1- 2 (2004;35:2134–2139);新增NIHSS <3 分(2003;34:813–819; 2005;36:787–791);7 天内完全消失或新增NIHSS score < 3 (1996;27:2075–2079; 2001;32:2328–2332; 2002;33:725–727);7 天内完全消失或新增NIHSS score 3 (2003;34:1936–1941; 2004;35:2862–2866);持续性 NIHSS 3 (2008;39:1717–1721; 2008;39:2461–2466). （2）、理想的定义原则应该反映患者急性期症状轻微及非致残性，同时中短期预后良好；应适用于不同的卒中亚型；应简单、可操作不应与TIA定义重叠。（3）、在2010年STROKE杂志上发表了一篇题为what is a minor stroke的文章，研究中推荐了两个定义：A. all patients with a score 0 or 1 on every baseline NIHSS score item, except level of consciousness items (items 1a to 1c), which must be 0; F. all patients with baseline NIHSS ≤3.（4）、因此根据临床需要我们推荐如下的操作方案：DWI+NIHSS 症状持续超过24小时+NIHSS

迄今，帕金森病确切病因尚不十分清楚，因此，预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实，本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性、坏死存在着一定的因果关系，若能针对危险因素采取相应的预防措施，对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 一级预防(无病防病) 1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。 5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。二级预防(早发现、早诊断、早治疗) 1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。三级预防(延缓病情发展、防止病残、改善生活质量) 1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。干细胞治疗帕金森病是医学重大突破。 4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。

高血压病的一级预防一级预防即消除高血压的病因或易患因素。80年代美国学者Ｓｔａｍｌｅｒ采用前瞻性对照研究证明:健康生活方式可使高血压发病率下降55%,冠心病、脑卒中发生率减少75%。该高校社区卫生服务部门为降低高血压发病率面对社区教工开展了全面的健康教育和健康促进的一级预防措施,参照ＷＨＯ提出的四大健康生活方式,制定了防治高血压等心血管病的健康教育处方,随工资发放到每人每学期1份;组织高血压不同病情防治的专题讲座;定期更换门诊宣传栏的防治内容;并在治疗过程的随访中落实其合理膳食、适量运动、戒烟、限酒和心理平衡的措施。说明一级预防提高了人们自我保健意识,他们无病防病,及时主动测血压和称体重以控制肥胖;在治疗过程中标本兼治,改变不良生活方式,减少了药费开支。在高校文化水平相对较高的社区,用文字形式开展健康教育收到了良好的经济效益和社会效益。高血压病的二级预防二级预防即早期发现、早期诊断、早期治疗。目前我国高血压防治存在三高(患病率、死亡率、致残率高)、三低(知晓率、服药率、控制率低)的不正常现象。为改善这种局面,该高校卫生保健工作大力发展全科医学模式,使社区医生更新知识,转变单纯依赖药物的观念,特别注重培养其防治高血压的责任心和健康生活方式的指导技能。二级预防措施是1)对35岁以上就医者(不知自己血压水平的人)首诊医生必须测量其血压并记录之,以便高血压病人的早期发现。(2)对35岁以上人群每年查体测血压1次。(3)固定责任医生建立高血压门诊、实行档案制,预防、随访跟踪服务,早期检出的高血压患者每周测血压2次,治疗稳定后每周测血压1次,坚持每月测血压至少1次,以便为患者提供个性化、持续性服务。这种在社区中相对固定的责任医生和以病人为中心的良好医患关系,极大提高了病人治疗的依从性,从而使高血压的控制率呈逐年上升趋势。高血压病的三级预防三级预防即减少病残或死亡,促使其恢复劳动能力或生活能力。高血压社区卫生保健的重要目的是防止疾病的发生、发展,防止对靶器官的损害,对身体健康不同状态的人群都给予健康促进帮助。该社区高血压病防治的三级预防措施,以治疗为主,针对危重病人采取会诊和转诊,起到协调作用,确诊伴有高血压危象及并发症的病人及时联络转送上级医院,避免延误治疗;病情稳定后将病人转回社区随访跟踪服务。既实行对病人健康全程负责的双向转诊,减少了住院时间和费用,也给社区责任医生提供了学习和提高医疗技术的机会。目前高血压治疗提倡的是首选非药物治疗和身心健康疗法,当血压控制无效时选用合适的降压药物,药物治疗原则应为有效、价廉且使用方便。社区医生有责任和义务协助病人做出经济有效的选择。该社区责任医生不但学习新药知识,开处方时还要详细告知病人所用药物的作用和副作用,增加病人作为医疗中心的参与意识和病人战胜疾病的信心,消除了其对副作用的顾虑,故遵医嘱服药率在退休人员中达到了93 33%。只有医患双方共同努力,才能促使病情康复,降低并发症和致死率;也只有在全科医疗基础上的三级预防、关怀社区成员生命历程的全过程,才能使病人高效充分地利用医疗资源,得到及时医治和康复的健康促进干预,提高健康水平。

一级预防(PrinmaryPrevention)也称病因预防。针对疾病发生的生物、物理、化学、心理、社会因素提出综合性预防措施，消除致病因素，防止各种致病因素对人体的危害是一级预防的主要任务，也是预防医学的最终奋斗目标。就是指对没有疾病的健康人，针对您的衣、食、住、行及家庭关系找出有可能发生的致病因素，进行指导、预防，避免这些疾病的发生。二级预防(SecondaryPrevention)又称临床前期预防，即在疾病尚处于临床前期时作好早期发现、早期诊断和早期治疗的预防措施。二级预防措施包括普查(筛选)、定期体检、高危人群重点监护等。就是一旦这些疾病的发生了，指导您如何治疗和如何避免疾病向严重方向发展。三级预防(TertiaryPrevention)又称临床预防，对患者及时有效地采取治疗措施，防止病情恶化，预防并发症和后遗症，对已丧失劳动能力或残疾者，通过康复医疗，尽量恢复或保留功能。就是治病防残，延长生命，提高生活质量。

来自于爱唯网 2011-04-21 去年发表的一项Meta分析显示补钙与心脏事件风险有关，时隔1年，一支新西兰研究团队称补充含有维生素D的钙剂也与心脏风险增加有关。

来自于医脉通 2011-04-14 文献标题：Reduced uptake of [18F]FDOPA PET in asymptomatic welders with occupational ma

1 急性期 少阳为病，清少阳风热症状：1～5天，耳后乳突或耳道疼痛，为少阳经分野。方药：柴胡 黄芩 防风 荆芥 丹皮 紫荆皮 丝瓜络 甘草 地龙 僵蚕；取穴：风池 翳风 完骨 液门 听会 侠溪。2 恢复期 阳明为病，疏通阳明，调气养血症状：5～15天，口歪，眼睑难合，舌麻。为阳明经分野。方药：葛根 当归 赤芍 丹皮 白芷 地龙 鸡血藤 川芎 黄芩 炙甘草；取穴：地仓 颊车 四白 颧髎 牵正 阳白 迎香 攒竹 鱼腰 丝竹空 巨髎 翳风 合谷 冲阳。3 后遗期 阳明厥阴太阴为病，养血柔筋，搜风通络症状：眼跳面挛，口眼歪斜。肝脾与阳明共病。方药: 八珍汤；取穴：恢复期+足三里 三阴交 气海。4 刺法 远重近轻，刺血火针